凝血因子详解，一文汇总！

因子VIII：抗血友病球蛋白A（AHG A），抗血友病因子A（AHF A），血小板辅助因子I，血友病因子VIII或A，是血浆中的大分子蛋白，FVIII活性水平的显著升高或降低都易导致临床风险，血液循环中FVIII与vWF以复合物形式存在，防止FVIII降解。在凝血过程中，FVIII作为FIXa的辅因子，在钙离子和磷脂存在的情况下，激活凝血因子X，继续完成凝血过程。

因子IX：抗血友病球蛋白B（AHG B），抗血友病因子B（AHF B），血友病因子IX或B是一种稳定的蛋白因子，α 或β蛋白，分子量55000D-62000D，半衰期20h，由肝脏合成，合成需要维生素K参与。在血浆中以酶原形式存在，被FXIa激活转变为FIXa，FIXa的主要作用是激活FX，在血液凝固过程中不减少，在衰老过程中也不被破坏。FIX先天性缺陷可导致血友病B。

因子X：STUART-PROWER因子，自体凝血酶原C 有肝脏合成依赖维生素K，FX处于凝血过程中的共同途径，FXa与磷脂和FVa结合（FVa是FXa的辅因子），并形成凝血酶原激活物，通过有限的酶解激活作用是凝血酶原转变为凝血酶，FX之所以重要是因为其作用的位置是凝血级联反应的中心位置，处于内源性途径和外源性途径的共同通路，FX的激活来自于血浆，并可被小剂量的肝素抑制。

因子XI：ROSENTHAL因子，抗血友病球蛋白C，正常血浆中以酶原形式存在，与高分子量激肽原以非共价键结合，FXI可以被FXIIa、凝血酶激活，且FXI就有自我激活功能。其主要作用是在钙离子的参与下激活FIX转变为FIXa，FXI与FXII、激肽释放酶原，高分子激肽原共同参与凝血的接触相。血液凝固过程中只消耗部分FXI，故可存在于血清以及血浆中，当FXI缺陷时，可导致止血障碍。

因子XII：HAGEMAN因子，表面因子，由肝脏合成，正常血浆中以酶原形式存在，当血液与胶原、白陶土、玻璃等带负电荷的异物表面接触时，FXII被激活为FXIIa，而FXIIa激活FXI，并激活激肽释放酶原，从而启动内源性凝血途径。FXII在血液凝固中不消耗，可存在于血浆和血清中，传统理论认为FXIIa是内源性途径的启动因子，后来修正的凝血学说认为FXII不是正常凝血机制的必须的启动因子。

因子XIII：血纤维稳定因子，是存在于血浆、血小板和单核细胞中的一种糖蛋白。正常情况下以酶原形式存在，凝血酶是FXIII活化为FXIIIa，FXIIIa经不稳定的可溶性的纤维蛋白单体复合物中的非共价氢键转变为新的共价键，形成交联纤维蛋白，防止纤维蛋白凝块过快被溶解，从而形成真正意义上的血栓。同时FXIIIa可以催化纤维蛋白与α2-抗纤溶酶的交联，使纤溶酶对纤维蛋白凝块的作用效果降低。

什么是凝血瀑布学说?

凝血瀑布学说是凝血系统中最为关键的步骤。

“瀑布学说”--是指血液中的凝血因子以无活性酶原形式存在，当某一凝血因子被激活后，可使许多凝血因子按一定的次序先后被激活，彼此之间有复杂的催化作用，又被称为“瀑布学说”。

凝血酶生成机制图(促凝和抗凝途径分别用黑色和红色表示)

促凝途径:

凝血酶的生成可以通过两种途径触发：外源性和内源性凝血途径。

生理性的促凝从外源性通路起始，暴露在血管壁损伤部位的组织因子(Tissue factor,TF)，TF激活并结合凝血因子7(FVII)，形成Tenase复合物，Tenase复合物进而激活因子10(FX)转变为FXa 。

FXa和FVa，Ca+形成凝血酶原酶复合物，激活凝血酶原，产生少量的凝血酶。在这里V是辅因子和限速因子，它可以加快凝血酶原的转化，提速1万倍。此时外源性凝血通路关闭，内源性凝血通路打开。

这些少量的凝血酶将因子11(FXI)激活为 FXIa，随后激活因子9 (FIX)生成 FIXa。FIXa 与 FVIIIa 一起形成内在 Tenase 复合物，从而产生更多的 FXa。

更多凝血酶原酶复合物(FXa-FVa)的形成导致凝血酶爆发，将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。凝血酶可以不断的加强激活 FV、FVIII、FXI 来增强其自身的产生。

抗凝途径:

10ml血液中的凝血酶原都转化为凝血酶就足以使一个人的全身血液凝固，所以血液具有非常巨大的凝血潜力，这是人体的一种凝血储备，通常生理性凝血也只发生在某一段小血管内，同时体内抗凝途径也非常重要。

体内最重要的抗凝通路包括：凝血酶抑制剂抗凝血酶(Antithrombin)和α2巨球蛋白(α2M)，以及蛋白C系统和组织因子抑制剂(TFPI)。

凝血酶主要被天然存在的抗凝剂抑制，即抗凝血酶和α2巨球蛋白。

抗凝血酶:肝脏产生的丝氨酸蛋白酶的抑制剂，能够和丝氨酸结合封闭其活性中心，所以含有丝氨酸的凝血因子都可以被抗凝血酶抑制，可有效抑制凝血酶和 FXa，并在一定程度上抑制 FIXa、FXIa 和 FXIIa 。抗凝血酶是体内最为重要的凝血酶抑制剂，能够抑制体内70%-80%左右的凝血酶，在肝素存在的情况下，抗凝的作用可以比无肝素时增加2000倍。

α2巨球蛋白:肝脏产生的血浆蛋白，可使多种蛋白酶失活，其中凝血酶就是其中之一。α2M 可以使得20%左右的凝血酶失活。剩余5%-10%的凝血酶由一组其他抑制剂和非丝氨酸蛋白酶抑制剂抑制。

蛋白C系统:是由肝脏产生的，这个系统包括凝血酶调节蛋白(TM)，蛋白C和蛋白S。凝血酶可以活化TM，然后活化蛋白C产生激活的蛋白C，在辅因子蛋白S的辅助下，灭活因子8和因子5，从而抑制凝血酶生成。

组织因子途径抑制剂(TFPI)：内皮细胞产生的外源性的凝血通路的特异性抑制剂，与 FXa 和 TF-FVIIa 结合，从而防止新的 FXa形成。

来源：检验之声

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